Gsp1.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Временное улучшение слуха при нейросенсорной тугоухости

Труд-Эксперт.Управление

Просмотр, проверка и анализ результатов аттестации рабочих мест.

Управление здоровьем

Обследования состояния здоровья работников с использованием дистанционных технологий.

Управление обучением

Прохождение обучения по охране труда без отрыва от производства.

Управление документами

Сервис находится в разработке.

Наши проекты

Новости

Публикации

Законодательство

Статистика

Профессиональные заболевания медицинских работников от воздействия физических факторов

Профессиональные заболевания медицинских работников от воздействия физических факторов

Среди вредных производственных факторов физической природы (неблагоприятные метеоусловия, различные виды излучений, шум, вибрация) потенциально причинными факторами развития профессиональных заболеваний у медицинских работников, прежде всего, являются различные виды ионизирующего и неионизирующего излучений.

Радиация, ультразвук, лазерное и СВЧ-излучение могут приводить к вегетативно-сосудистой дистонии; лучевой болезни; местным лучевым поражениям; астеническому, астеновегетативному, гипоталамическому синдрому; местным повреждениям тканей лазерным излучением; катаракте; вегетативно-сенсорной полиневропатии рук; лейкозам; опухолям кожи; новообразованиям.

Действию ионизирующего излучения среди медицинского персонала наиболее подвержены те, кто обслуживает рентгеновские кабинеты, радиологические лаборатории, а также некоторые категории хирургов — рентгенохирургические бригады. При многократном выполнении подобных процедур, при которых рентгенологический контроль связан с характером оперативного вмешательства, дозы облучения могут превышать допустимые.

Установленные основные дозовые пределы облучения для организма в целом, или отдельных органов, ориентированы на определенные контингенты, профессиональные группы. В Российской Федерации нормативы изложены в «Нормах радиационной безопасности НРБ-76/87 и основных правилах работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/87», а также в «Санитарных правилах работы при проведении медицинских рентгенологических исследований», 1981. Для лиц, регулярно работающих с источниками ионизирующих излучений, ПДД (наибольшее значение индивидуальной дозы за календарный год, при котором равномерное облучение на протяжении 50 лет не может вызвать неблагоприятных изменений, обнаруживаемых современными методами исследования), являются:

— для I группы критических органов (все тело, гонады и красный костный мозг) — 50 мЗв/год;
— для II группы (мышцы, щитовидная железа, легкие, жировая ткань, почки, печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, хрусталик глаза и другие органы за исключением тех, которые относятся к I и III группам) — 150 мЗв/год;
— для III группы (костная ткань, кости предплечья, голени и стопы, кожа) — 300 мЗв/год мЗв = 0,001 Зв,

При легкой (I) степени хронической лучевой болезни (суммарная доза — 2,5–3,0 Зв) выявляются нарушения нервно-сосудистой регуляции. Жалобы: общая слабость, расстройства сна, головная боль, у женщин — нарушение менструаций. При объективном обследовании обнаруживаются признаки вегетативно-сосудистой дистонии: наклонность к гипотонии, акроцианоз, повышенная гидрофильность кожи, гипергидроз, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, сетчатки, снижение тургора кожи. Выражена лабильность гематологических показателей, однако преобладает тенденция к развитию лейкопении, относительного лимфоцитоза, ретикулоцитоза. В периферической крови появляются единичные мегалобрасты. В костном мозге отмечаются раздражение клеток красного кровяного ростка, нарушение созревания нейтрофилов и увеличение количества плазмоцитов.

Средняя (II) степень тяжести лучевой болезни (суммарная доза облучения — 4–6,0 Зв) характеризуется стойкими изменениями со стороны перечисленных выше систем организма. Жалобы: головная боль, головокружение, значительное снижение работоспособности, тошнота. Типичными являются признаки вегетативно-висцерально-эндокринной дистонии: раздражительная слабость, ангионевротическая стенокардия, тахикардия, синусовая аритмия, гипотония, положительный глазосердечный рефлекс, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, гипосекреция желудка, гипергидроз, ломкость ногтей, гиперпигментация, понижение тургора кожи; у женщин возможны проявления признаков вирилизма — низкий голос, оволосение лица.

Иногда развивается диэнцефальный синдром, сопровождающийся чувством страха, голода, болями в области сердца, похудением, периодически появляющимся субфебрилитетом, сонливостью, приступами пароксизмальной тахикардии. При объективном исследовании обращают на себя внимание петехиальная сыпь на коже, кровоточивость и разрыхление десен, ангиопатия сетчатки, признаки ускоренной инволюции органов зрения.

В периферической крови обнаруживаются стойкая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, качественные изменения структуры ядра и протоплазмы клеток (фрагментация и полисегментация ядер, пикноз, кариорексиз, цитолиз и гипохромия клетки, вакуолизация цитоплазмы, мегалоцитоз и др.). В костном мозге — задержка созревания миелоцитарного ряда, угнетение эритропоэза, увеличение количества ретикулоцитарных и плазматических клеток, тромбоцитопения, развивается нормохромная анемия.

Тяжелая (III) степень хронической лучевой болезни отличается выраженными изменениями органического характера — атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические и микроструктурные изменения в сосудистой системе, сердечной мышце, нервной системе и аплазия кроветворения. Больные адинамичны, жалуются на упорную головную боль и бессонницу, головокружение, потерю аппетита, рвоту, носовые, десневые, маточные кровотечения, периодически теряют сознание.

Критериями дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни являются (Гуськова А. К., 1996):

— связь клинических симптомов с периодом формирования основной доли лучевой нагрузки, их регресс при прекращении облучения;
— развитие клинических синдромов поражения критических органов, характерных для данного вида радиационного воздействия (рак кожи рук рентгенологов и пр.);
— исключение предшествующих лучевой болезни общесоматических заболеваний со сходными клиническими проявлениями (лимфолейкоз у рентгенолога и пр.);
— анализ влияния других (нелучевых) факторов труда и быта (экологические кацерогены, пестициды и пр.) или развитие заболеваний, этиологическая связь которых с данным типом лучевого воздействия научно не доказана (рак легких у рентгенологов, лейкоз при работе с радиоактивным йодом и пр.).

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Больная М-ва, 58 лет, зубной врач. Профанамнез: после окончания зубоврачебной школы четыре года работала зубным врачом, с 1950 по 1963 год — рентгенлаборантом стоматологической поликлиники. Рентгенкабинет был без вентиляции, контрольные лизиметрические исследования не проводились. Отсутствовали индивидуальные средства защиты. С 1954 года больная стала отмечать головную боль, утомляемость, раздражительность, слабость. Со временем тяжесть симптомов увеличивалась, а с 1958 года появились изменения в крови в виде умеренно выраженной лейко- и тромбоцитопении, на коже периодически появляются мелкие кровоизлияния, петехии. Врачи диагностировали тиреотоксикоз, анацидный гастрит, неврастенический синдром. Проводилось соответствующее лечение, но безрезультатно. К 1963 году состояние здоровья значительно ухудшилось: головная боль стала постоянной, усилились утомляемость и раздражительность, в области сердца появились колющие боли, стали выпадать волосы, носовые кровотечения, при малейших травмах на теле появлялись кровоподтеки, масса тела уменьшилась (при росте 160 см весила 43 кг).

При исследовании крови обнаруживались лейкоцитопения (до 2 тыс. в 1 мкл), тромбоцитопения (до 80 тыс. в 1 мкл). Артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. На работе стала терять сознание. По собственной инициативе обратилась в клинику профзаболеваний НИИ гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, где в радиологическом отделении была обследована в 1963 года. При поступлении в клинику жалобы были те же. Объективно: лабильность пульса и АД: пульс 70–95, АД — 100/70–130/90 мм рт. ст. При исследовании желудка обнаружено значительное снижение кислотности. Неврологически — общее снижение мышечного тонуса, высокий рефлекторный фон с довольно постоянной асимметрией рефлексов. Легкая гипостезия ладонных поверхностей кистей рук.

В периферической крови обнаружены умеренная лейкопения, нейтропения со сдвигом влево. Миелограмма из грудины и подвздошной кости: пунктат клеточный, повышено содержание клеток красного ростка за счет полихроматофильных нормобластов. В белом ростке снижено содержание зрелых форм, особенно сегменто-ядерных нейтрофилов. Отмечается снижение лейкоэритробластического коэффициента. Профанамнез, развитие заболевания на седьмом году работы с источниками радиоактивного излучения, наличие характерных изменений в крови, желудке, нервной и сосудистой системах позволили расценить заболевание как хроническую лучевую болезнь I степени. Проведено соответствующее лечение. С 1963 года инвалид III группы, трудоустроена с исключением контакта с радиоактивным излучением по основной профессии (зубной врач). До 1978 года неоднократно обследовалась и лечилась в клиниках НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний, Куйбышевского медицинского института, военно-полевой терапии ЦОЛИУВ, Всесоюзного онкоцентра, с 1980 года в Самарском профцентре с диагнозом: хроническая лучевая болезнь в период стойких остаточных явлений (изменения в составе крови и костно-мозгового пункта, неврастенический синдром). Назначено симптоматическое и рекомендовано санаторно-курортное лечение.

При лечении хронической лучевой болезни обязательным условием является прекращение контакта с лучевой радиацией и, по возможности, выведение радиоактивных веществ из организма. Для этого применяются комплексообразователи — тетацин, пентацин, которые в виде 10 % растворов вводятся в вену с 5 % раствором глюкозы. Через 4–5 дней возможен повторный курс лечения (целесообразно при попадании радиоизотопов внутрь). Больные с легкой степенью лучевой болезни при активном лечебно-оздоровительном режиме (лечебная физкультура, климатотерапия и пр.) должны избегать инсоляции. Им рекомендуются гальванотерапия, массаж, ультразвук, бальнеопроцедуры, сероводородные курорты. При астеническом и неврастеническом синдромах применяются транквилизаторы, снимающие беспокойство и страх, внутреннюю напряженность, тревогу, головную боль, а также некоторые вегетативные расстройства. Следует предостеречь больных от увлечения транквилизаторами, которые при длительном приеме могут вызывать сонливость, мышечную слабость, редко атаксию, галлюцинации, половые расстройства.

Учитывая угрозу гипопластических состояний при лучевой болезни необходимо использовать гемостимулирующую терапию: переливание цельной крови или ее составных частей. Преимущества эритроцитарной массы перед цельной цитратной кровью в том, что цитрат натрия (консервант) снижает фагоцитарную активность лейкоцитов, обладает антикоагулирующими свойствами, вызывает деструктивные изменения лейкоцитов и тромбоцитов, кроме того, при переливании эритроцитарной массы реже возникают реакции белковой несовместимости. Переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы проводится капельным способом. При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы, обогащенной кровяными пластинками или пластиночного концентрата, а также тромбоцитарной массы. В качестве доноров лейкоцитарной массы могут быть привлечены больные хроническим миелолейкозом, в крови которых содержится в 50-60 раз больше нейтрофилов, чем в крови обычного донора.

Для повышения регенераторных возможностей костного мозга применяют витамины группы В отдельными курсами по 6-8 недель. Курс лечения витаминами обычно повторяется 2-3 раза с промежутками в 10-15 дней. В качестве лейкостимуляторов назначают пентоксил, 4-метилурацил, лейкоген и батилол.

При наличии у больных эритротромбоцитопенического синдрома показаны кортикостероидные препараты. Продолжительность курсов лечения — 3-10 недель. При необходимости курс терапии повторяют через 7-10 дней. С учетом катаболического влияния кортикостероидов вместе с ними назначают анаболические препараты.

Виды нарушения слуха у детей

Снижение слуха у детей

  • Кондуктивное нарушение слуха (кондуктивная тугоухость) возникает, когда имеется какой-то барьер в наружном и среднем ухе (аномалия развития, травма, наружный отит, средний отит), препятствующий прохождению звука во внутрь.
  • Нейросенсорное снижение слуха (нейросенсорная тугоухость) появляется из-за проблем во внутреннем ухе или слуховом нерве, который переносит информацию о звуке к мозгу. Такое нарушение может быть врожденным или возникать в первые месяцы жизни, если в семье уже были случаи глухоты, или мама во время беременности болела краснухой, цитомегаловирусной инфекцией или другими заболеваниями, которые поражают слух.

Наиболее часто этот тип возникает из-за наследственных причин. При этом у родителей может и не быть проблем со слухом, они всего лишь носители гена глухоты. В такой семье будущие дети в группе риска, поэтому родителям при планировании беременности необходимо пройти генетическую консультацию.

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  Можно ли заменить супракс на зиннат
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector