Gsp1.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Чем заменить амиодарон, проблемы с щитовидкой?

Чем заменить амиодарон, проблемы с щитовидкой?

И эндокринологи, и кардиологи должны ориентироваться в заболеваниях щитовидной железы, поскольку встречаются с ними часто, отметила Е.Ю. Пашкова и начала свое сообщение с описания гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, их роли и значения для диагностики эндокринных патологий. Как известно, щитовидная железа вырабатывает два основных гормона – это трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Основную массу продукции щитовидной железы составляет именно Т4. А вот Т3 образуется в различных тканях под влиянием ферментов, когда отщепление одного атома йода приводит к формированию Т3. Наибольшую диагностическую ценность имеет определение свободных фракций Т3 и Т4.

В передней доле гипофиза вырабатывается тирео­тропный гормон (ТТГ), регулирующий функцию щитовидной железы. Это суперчувствительный гормон, и поэтому именно оценка уровня ТТГ используется для скрининга патологий ЩЖ. Существуют субклинические нарушения функции ЩЖ – изолированное изменение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов: субклинический гипотиреоз при повышенном уровне ТТГ и субклинический тиреотоксикоз при уменьшении уровня ТТГ. Это состояние требует пристального внимания врача.

Если выход ТТГ за рамки нормальных значений сопровождается нарушением концентрации свТ4 и свТ3, то речь идет либо о гипотиреозе (при повышенном ТТГ и свТ4 ниже нормы), либо о тиреотоксикозе (при низком ТТГ и высоком значении свТ3, свТ4 или обоих показателей). При тиреотоксикозе, особенно при развитии токсического диффузного зоба, щитовидная железа может вырабатывать свободный Т3 в нехарактерном для нее большом количестве. Гормон Т3 более активен и чаще приводит к нарушениям ритма сердца.

Вариантов тиреотоксикоза много: патологическая гиперфункция щитовидной железы (диффузный токсический зоб, узловой или многоузловой токсический зоб); деструктивный тиреотоксикоз (подострый тиреоидит) без гиперфункции ЩЖ; медикаментозный тиреотоксикоз, также без гиперфункции ЩЖ, который развивается в результате передозировки препаратами тиреоидных гормонов.

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ И СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

И дефицит, и избыток тиреоидных гормонов (ТГ) оказывают влияние на работу сердечной мышцы. Как отметила Е.Ю. Пашкова, существует прямой и опосредованный механизм действия ТГ на кардиомиоциты. Прямое влияние ТГ на транскрипцию генов в сердечной мышце обусловлено тем, что клеточные мембраны кардиомиоцитов содержат специфические транспортные белки для гормона Т3. Проникая в клетку, Т3 поступает в ядро и связывается с ядерными рецепторами, инициируя транскрипцию генов, определяющих синтез белков в кардиомиоцитах.

Опосредованное действие ТГ проявляется через изменение проницаемости плазматических мембран для глюкозы, натрия и кальция (увеличение активности водителя ритма 1‑го порядка), функционирование митохондрий (повышение ферментов дыхательной цепи, активация цикла трикарбоновых кислот) и саркоплазматического ретикулума.

По данным ряда исследования, у 26% пациентов, получающих амиодарон, может развиваться субклинический гипотиреоз, у 5% — манифестный гипотериоз

Если говорить о гемодинамике, то прежде всего необходимо помнить о прямом положительном инотропном эффекте ТГ. Тиреоидные гормоны обладают способностью снижать общее периферическое сопротивление за счет расслабления артериол (прямое действие Т3 на гладкую мускулатуру сосудов), что ведет к снижению артериального давления (АД). В ответ происходит активация РАС (ренин‑ангиотензиновой системы), повышение реабсорбции натрия и объема циркулирующей крови (ОЦК). Кроме того, происходит стимуляция секреции эритропоэтина, а также повышение массы циркулирующей крови.

АМИОДАРОН- ИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ

Амиодарон – антиаритмический препарат II класса, производное бензофурана, йодсодержащий препарат, особенно эффективный при лечении наджелудочковых аритмий. У препарата имеются также антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета‑адреноблокирующий эффекты. Первое описание механизма действия амиодарона было сделано в 1970 г., авторы, в частности, отметили сходство между эффектами амиодарона и изменениями электрофизиологических свойств миокарда при гипотиреозе.

Читать еще:  Давление 147 на 100

В одной таблетке препарата (в дозировке 200 мг) содержится 75 мг йода. В связи с этим и из‑за фармакологических свойств препарата (подавления периферического монодейодирования тироксина) развивается нарушение функции щитовидной железы. В среднем у 15–20% пациентов, получающих амиодарон, диагностируется амиодарон‑индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) или амиодарон‑индуцированный гипотиреоз (АИГ). Оба варианта могут возникнуть как в дебюте лечения, так и при длительном приеме амиодарона. Отчасти тип нарушения зависит от уровня йододефицита в регионе пребывания пациента. В йод‑дефицитных регионах чаще возникает АИТ, тогда как в регионах с нормальной обеспеченностью йодом – АИГ. Изменение функции щитовидной железы может произойти как у пациентов, имеющих исходную тиреоидную патологию, так и при интактной ЩЖ. Четких предикторов развития амиодарон‑индуцированных тиреопатий нет.

И дефицит, и избыток тиреоидных гормонов оказывает влияние на работу сердечной мышцы. Существует прямой и опосредованный механизм действия ТГ на кардиомиоциты

У всех пациентов, принимающих амиодарон, наблюдается эффект Вольфа–Чайкова. Он проявляется в ранних (до 3 мес) изменениях функции щитовидной железы. Прием амиодарона повышает уровень неорганического йода в плазме в 40 раз. За счет эффекта Вольфа–Чайкова снижается продукция тиреоидных гормонов, что приводит к транзиторному повышению ТТГ. В дальнейшем происходит ускользание от эффекта Вольфа–Чайкова и восстановление нормального уровня ТТГ и Т4.

Клинически симптомы АИГ не отличаются от симп­томов гипотиреоза другой этиологии, но тяжелый гипотиреоз может способствовать повышению чувствительности желудочков к жизнеугрожающим аритмиям. По данным ряда исследований, у 26% пациентов, получающих амиодарон, может развиваться субклинический гипотиреоз, у 5% – манифестный гипотиреоз.

У пациентов с АИГ не следует прекращать терапию амиодароном. При субклиническом гипотиреозе необходима периодическая оценка функции ЩЖ – желательно раз в 3 месяца контролировать ТТГ для выявления возможного прогрессирования гипотиреоза и назначения левотироксина натрия.

Что касается АИТ, то различают следующие его типы. АИТ 1‑го типа – это форма йод‑индуцированного гипертиреоза, обусловленная повышенным синтезом гормонов ЩЖ, приводит к возникновению узлового/многоузлового токсического зоба или диффузного токсического зоба. АИТ 2‑го типа – деструктивный тиреоидит, который развивается при отсутствии гиперфункции ЩЖ. Когда у пациента присутствуют черты обоих типов АИТ, диагностируется смешанная/неуточненная (недифференцированная) форма АИТ.

Диагноз АИТ обычно предусматривает повышение уровней одного или обеих свободных фракций тиреоидных гормонов и снижение уровня ТТГ. Антитиреоидные антитела, так же как и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе, обычно положительные при АИТ 1 и отрицательные при АИТ 2, хотя их наличие необязательно для установления диагноза АИТ 1‑го типа.

АИТ может быть опасным состоянием и обуславливать повышенную заболеваемость и смертность, особенно у пожилых пациентов с нарушенной функцией левого желудочка.

Клинически симптомы АИГ не отличаются от симптомов гипотиреоза другой этиологии, но тяжелый гипотиреоз может способствовать повышению чувствительности желудочков к жизнеугрожающим аритмиям

Консервативное лечение АИТ 1‑го типа в варианте многоузлового токсического зоба часто неэффективно – из‑за наличия необратимых структурных изменений ЩЖ.

Тем не менее первая линия терапии АИТ 1‑го типа – это антитиреоидные препараты. Но из‑за высокого содержания йода в ЩЖ чувствительность к тиреостатическим препаратам снижается, поэтому необходимо назначение высоких доз антитиреоидных средств. Как отметила Е.Ю. Пашкова, эти препараты имеют различные побочные эффекты, поэтому длительная терапия нежелательна. С целью повышения чувствительности к тионамидам можно использовать перхлорат натрия (Irenat) по 21 капле в день не более 4–6 недель (более продолжительный прием может вызвать повреждение почек). После восстановления эутиреоза принимается решение о дальнейшей терапии. Если можно отменить амиодарон, то через 6–12 месяцев после его отмены по уровню йодурии оценивается
состояние пациента и принимается решение о необходимости радиотерапии. Если отмена амиодарона нежелательна – проводится тиреоидэктомия.

Читать еще:  Можно ли вылечить брадикардию у новорожденного?

АИТ 2‑го типа (деструктивный тиреотоксикоз) лечится глюкокортикоидами, чаще всего преднизолоном. Применяются достаточно высокие дозы – 30 мг/день. Дозу постепенно снижают под контролем уровня тиреоидных гормонов. Лечение продолжается 2–3 месяца, иногда и дольше. В такой ситуации обязателен контроль глюкозы крови, при нарушении углевод­ного обмена необходимо своевременное лечение (из‑за высокого риска развития сахарного диабета на фоне приема преднизолона у пациентов старшей возрастной группы). Весь период терапии должен быть дополнен назначением ингибиторов протонной помпы, контролем изменений со стороны верхних отделов ЖКТ. Рекомендуется ЭГДС‑контроль и на старте терапии, и во время лечения.

Смешанные варианты АИТ – сочетание деструкции и гиперфункции – встречаются часто. В случае затруднений с определением типа тиреотоксикоза и в отсутствие возможности провести все необходимые исследования стоит выбрать один из вариантов терапии. Первый – назначить тионамиды (40–60 мг) с оценкой уровня гормонов через 4–6 недель. Если значимой динамики нет, то добавить глюкокортикоиды (ГК). Однако следует учесть, что одновременное назначение ГК и тионамидов усиливает риск нежелательных явлений. Это представляет опасность, особенно для пожилых коморбидных пациентов, принимающих, как правило, большое количество препаратов. Второй путь – назначить лечение в соответствии с рекомендациями для АИТ 1‑го типа.

Вообще же, единого мнения в отношении продолжения или прекращения терапии амиодароном пациентов с АИТ нет. Это решение должны принимать совместно эндокринологи и кардиологи, ориентируясь на индивидуальные особенности пациента.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ. АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ

Тиреотоксический криз представляет собой грозное редкое осложнение тиреотоксикоза с высокой летальностью 10–20%, чаще всего возникает при диффузном токсическом зобе, и, что важно, концентрация тиреоидных гормонов при этом не выше, чем у пациентов с тиреотоксикозом. Триггерами тиреотоксического криза являются: острый инфаркт миокарда, отмена тиреостатической терапии, прием препаратов йода и т. д.

Клиническая картина: высокая лихорадка (больше 39 градусов), профузный пот (потеря жидкости и электролитов), тахиаритмия, преимущественно предсердная, неврологическая симптоматика (острое психотическое состояние), сердечная недостаточность у пожилых. Лечение заключается в восполнении жидкости, охлаждении, снижении продукции гормонов ЩЖ, блокаде периферической конверсии Т4 в Т3. С целью лечения тахиаритмии следует применять неселективные бета‑блокаторы (пропранолол 40–80 мг каждые 46 часов, при ХОБЛ и астме – метопролол или атенолол 100 мг каждые 6 часов), галоперидол, витамин В1. Кроме того, необходимо проводить контроль глюкозы, а при фибрилляции предсердий желательно избегать приема варфарина.

Классификация

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Читать еще:  Давит сердце и нечем дышать

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т4 и ТЗ в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
— блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
— может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития "йод-базедовой" болезни;
— замедляет клиренс Т4, подавляет 5'- дейодирование Т4 и реверсивного Т3;
— стимулирует секрецию ТТГ.

Домашнее задание

Одновременно с курсом физиотерапевтических процедур нужно:

  • Высыпаться и полноценно питаться;
  • Избегать физических и эмоциональных перегрузок;
  • Больше гулять на свежем
  • воздухе;
  • Отказаться от изнуряющих диет и тем более голодания, которое лишь усиливает нагрузку на орган;
  • Соблюдать правильный температурный режим (переохлаждения и сльной жары).

Если придерживаться всех этих рекомендаций, щитовидная железа восстановится без операций и гормонов.

Лечение тиреотоксикоза в МЦ Рамбам

Выбор наиболее эффективного способа лечения во многом зависит от причины, вызвавшей тиреотоксикоз, поэтому специалисты клиники Рамбам разрабатывают терапевтический протокол на основе результатов комплексной диагностики. Основные методы, применяемые для лечения тиреотоксикоза в Израиле, включают в себя:

Медикаментозную терапию

Для уменьшения таких проявлений тиреотоксикоза, как учащенное сердцебиение, потливость и тревожность используются препараты класса бета-блокаторов (например, пропранолол). Дополнительно применяются препараты, которые подавляют деятельность белков в щитовидной железе, ответственных за выработку гормонов. Примерами таких препаратов являются карбимазол и пропилтиоурацил. Не все препараты одинаково эффективно действуют на конкретно взятого пациента, поэтому в МЦ Рамбам план медикаментозного лечения составляется строго на индивидуальной основе.

Существует два различных протокола медикаментозной терапии. Пациенты могут ежедневно принимать карбимазол и регулярно делать анализы крови (каждые 1-2 месяца). Результаты этих анализов необходимы для корректировки дозы препарата. В качестве альтернативы пациенты могут принимать карбимазол в сочетании с искусственным гормоном щитовидной железы. Второй метод снижает риск избыточного лечения, которое может привести к развитию гипотиреоза. Он также помогает стабилизировать показатели уровня щитовидных гормонов в крови.

Радиойодтерапия

Этот вид лечения предполагает прием жидкости или капсул, содержащих радиоактивный йод. Йод в организме в большей степени поглощается щитовидной железой. Вместе с йодом в нее проникают радиоактивные молекулы, которые постепенно разрушают ткани щитовидной железы.

Хирургическое лечение

Предполагает полное либо частичное удаление щитовидной железы. Операция выполняется только в том случае, если снизить уровень щитовидных гормонов в крови невозможно с помощью медикаментозной терапии.

Прогноз при тиреотоксикозе

Долгосрочный прогноз при тиреотоксикозе зависит от того, какие методы лечения были использованы. Чаще всего пациенты должны пожизненно принимать лекарства. Кроме этого, им необходимо регулярно сдавать анализы крови для того, чтобы контролировать эффективность лечения. Для большинства пациентов удается найти эффективную схему приема лекарств, которая позволяет им жить полноценной, активной жизнью.

Если тиреотоксикоз не лечить, помимо общего плохого самочувствия, пациент находится под угрозой сердечной дисфункции, обусловленной частым сердцебиением и увеличением скорости метаболических процессов в организме. Кроме этого, нестабильный сердечный ритм может стать причиной инсульта. Прогрессирующий тиреотоксикоз также может привести к развитию остеопороза – состояния, характеризующегося снижением плотности костной ткани и повышением риска переломов.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector